Panalungtikan nunjukkeun yén protéin séjén anu disebut tau tanggung jawab kana gejala awal panyakit Alzheimer sareng inpormasi ieu tiasa ngabantosan dina ngembangkeun terapi.
Panyakit Alzheimer (AD) atanapi Alzheimer teu aya ubarna sareng teu tiasa dicegah. Nunda awal gejala Alzheimer dugi ka 10-15 taun pasti tiasa mangaruhan kahirupan pasien , kulawargana, sareng anu masihan kasehatan. Ayeuna, ngan ukur diagnosis AD anu telat anu tiasa dilakukeun sareng dina waktos éta fungsi otak seueur anu lemah. Ciri konci Alzheimer nyaéta akumulasi plak sareng protéin anu cacad di sakitar neuron di jero otak anu tanggung jawab pikeun kamajuan panyakit . Sababaraha panilitian nunjukkeun yén tingkat protéin amiloid anu langkung luhur dina otak mangrupikeun indikator awal tina ngembangkeun AD. Kaseueuran panilitian ngeunaan panyakit Alzheimer parantos difokuskeun kana ngartos kumaha protéin amiloid beta ieu akumulasi dina otak. Téhnik pencitraan Positron Emission Tomography (PET) parantos dianggo pikeun ngavisualisasikeun deposit amiloid dina pasien Alzheimer. Gambar sareng analisis jaringan otak ieu nunjukkeun yén jalma anu ngagaduhan Alzheimer pasti ngagaduhan akumulasi protéin amiloid anu langkung luhur dina otakna dibandingkeun sareng jalma anu séhat.
Naha aya protéin sanés anu tanggung jawab?
Sanaos katingali yén sanajan amiloid beta akumulasi sareng panyakit Alzheimer aya dina tahap pangheubeulna, seueur pasien masih ngagaduhan prosés kognitif - boh mémori sareng pikiran - anu utuh pisan. Ieu nunjukkeun skénario dimana protéin amiloid kedah robih heula teras kedah aya sababaraha faktor sanés anu tanggung jawab anu diprediksi ku para panaliti tiasa janten protéin kadua anu aya di jero sél otak anu disebut tau. Éta malah tiasa janten kombinasi duanana kusabab pasien tiasa nunjukkeun gangguan kognitif hampang. Anu pikaresepeun, bahkan jalma anu henteu ngagaduhan tanda-tanda Alzheimer kadang-kadang ngagaduhan protéin amiloid akumulasi dina uteukna. Panilitian anyar parantos ngahasilkeun minat kana protéin tau anu sanaos parantos aya hubunganana sareng panyakit éta tapi henteu janten fokus seueur panilitian. Salah sahiji halangan dina ngudag panilitian ngeunaan protéin tau nyaéta cara non-invasif pikeun kéngingkeun gambar protéin ieu di jero uteuk jalma anu hirup nembé kahontal. Para panaliti di Washington University School of Medicine, St. Louis parantos nganggo agén pencitraan anu sateuacanna teu dikenal anu ngabeungkeut protéin tau (tanpa nyababkeun efek samping) janten katingali dina scan PET. Dina panilitian maranéhanana, aranjeunna ngagaduhan tujuan pikeun ngartos pentingna tau salaku pananda turunna kognitif - ciri kritis Alzheimer . Panilitian maranéhanana diterbitkeun dina Science Translational Medicine.
Dina ieu panilitian, 46 pamilon – 36 déwasa anu séhat sareng 10 pasién anu ngagaduhan AD hampang – ngalaman pencitraan otak anu nganggo agén pencitraan PET anu énggal. Gambar otakna teras dibandingkeun pikeun ngartos panurunan kamampuan kognitif kusabab AD. Tingkat gangguan kognitif dievaluasi nganggo ukuran cairan serebrospinal, rating demensia klinis sareng tés kertas pikeun mémori sareng fungsi otak anu sanés. Parahna disfungsi kognitif dianalisis sareng gambar. Hasil anu katingali dina 10 pasién (kalayan AD hampang) dina scan PET sacara jelas nunjukkeun yén tau mangrupikeun prediktor anu langkung saé pikeun gejala panurunan kognitif dibandingkeun sareng amiloid. Sareng protéin tau tiasa langkung raket patalina sareng gejala sapertos kaleungitan mémori. Protéin tau énggal ieu (disebut T807) katingali penting dina mimitina ngartos kamajuan Alzheimer sareng kadua pikeun ngumpulkeun inpormasi ngeunaan bagian otak mana anu kapangaruhan sareng kalibet dina kamajuan panyakit. Sanaos paningkatan protéin tau parantos janten pananda Alzheimer anu ditetepkeun tapi pikeun daérah munggaran dina uteuk anu ngumpulkeun protéin abnormal ieu parantos ditangtukeun. Salami tau disimpen dina hippocampus otak, éta ditolerir kalayan saé. Nyebarna ka daérah sanés sapertos lobus temporal (anu aya hubunganana sareng pamrosésan mémori) tiasa ngabahayakeun anu katingali dina tés mémori sareng perhatian. Ieu ngamungkinkeun poténsi panggunaan tau salaku alat diagnostik. Kaayaan sapertos kitu henteu tiasa diterapkeun kana protéin amiloid sareng ieu mastikeun yén protéin tau tiasa ngaduga langkung akurat nalika jalma transisi tina tahap awal - tanpa gejala - ka panyakit Alzheimer hampang . Kombinasi amiloid sareng tau ogé tiasa janten tanggung jawab. Panilitian ieu ngagaduhan sababaraha watesan sabab gambar dasarna 'hiji snapshot' tina uteuk dina hiji waktos sareng aranjeunna henteu tiasa ngagambarkeun sacara lengkep hubungan tau sareng deteriorasi méntal.
Kusabab agén pencitraan ayeuna sayogi pikeun béta amyloid sareng tau, perdebatan anu mana anu langkung penting tiasa diteruskeun tapi alat anu diperyogikeun tiasa dianggo pikeun diajar pangaruh terapi ékspérimén nargétkeun duanana protéin ieu. Agen pencitraan anyar pikeun tau parantos disatujuan pikeun uji klinis sareng tiasa dianggo dina pencitraan otak pikeun sagala rupa gangguan anu ngalibatkeun protéin tau anu luhur - contona tatu otak atanapi trauma. Aya harepan anu ageung yén diagnosis awal Panyakit Alzheimer tiasa ngabantosan ngarancang ubar pikeun ngawangun protéin amyloid sareng tau. Panaliti sacara optimis ngajukeun terapi Alzheimer anu dipersonalisasi di hareup anu bakal didasarkeun kana skenario anu pasti dina otak pasien.
***
Sumber (s)
Brier MR 2018. Pencitraan Tau sareng Ab, ukuran CSF, sareng Kognisi dina panyakit Alzheimer. Élmu Kedokteran Translasi . 8(338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
Komentar nu ditutup.